Bác sĩ chia sẻ thông tin về bệnh bạch cầu

Bác sĩ chia sẻ thông tin về bệnh bạch cầuBệnh bạch cầu xảy ra do sự biến đổi ác tính của tế bào gốc tạo máu đa năng. Trong bệnh bạch cầu cấp tính, các tế bào ác tính này thường chưa trưởng thành, biệt hóa kém

Bệnh bạch cầu xảy ra do sự biến đổi ác tính của tế bào gốc tạo máu đa năng. Trong bệnh bạch cầu cấp tính, các tế bào ác tính này thường chưa trưởng thành, biệt hóa kém

Bác sĩ chia sẻ thông tin về bệnh bạch cầu

Bệnh bạch cầu cấp tính

Trong ALL, chuyển đoạn nhiễm sắc thể hoặc số lượng nhiễm sắc thể bất thường có thể dẫn đến đột biến trong các tế bào lymphoid tiền thân dẫn đến nguyên bào lympho. Các dạng đột biến thường gặp bao gồm t (12; 21) và t (9; 22). Trong AML, chuyển đoạn, sắp xếp lại nhiễm sắc thể và tăng hoặc mất nhiễm sắc thể có thể dẫn đến đột biến và sản xuất bất thường của nguyên bào tủy. Một sự chuyển vị quan trọng là t (15; 17), dẫn đến sự hợp nhất của thụ thể axit retinoic alpha (RARA) và yếu tố phiên mã bệnh bạch cầu promyelocytic (PML). Điều này dẫn đến sự phát triển của bệnh bạch cầu nguyên bào cấp tính, có thể biểu hiện với các dấu hiệu của đông máu nội mạch lan tỏa và cần được điều trị khẩn cấp bằng axit retinoic.

Bệnh bạch cầu mãn tính

Bác sĩ Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn cho biết bất thường nhiễm sắc thể trong tế bào gốc tạo máu tiền thân của bạch cầu là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh bạch cầu mãn tính. Ví dụ về các bất thường là mất đoạn, chuyển đoạn hoặc ngoài nhiễm sắc thể. Trong CML, đột biến chủ yếu ảnh hưởng đến bạch cầu hạt (phổ biến nhất là chuyển vị t (9; 22), và trong CLL, chúng chủ yếu ảnh hưởng đến tế bào lympho (đặc biệt là tế bào lympho B). Không giống như bệnh bạch cầu cấp tính, trong bệnh bạch cầu mãn tính, các tế bào trưởng thành một phần. Những tế bào trưởng thành một phần này không hoạt động hiệu quả và phân chia quá nhanh. Chúng tích tụ trong máu ngoại vi và các cơ quan bạch huyết, có thể dẫn đến thiếu máu và giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu.

Điều trị bệnh bạch cầu

Bệnh nhân ung thư máu nên được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa huyết học-ung thư để bắt đầu điều trị. Liệu pháp điều trị thay đổi đáng kể dựa trên phân loại bệnh bạch cầu và các yếu tố của bệnh nhân (ví dụ: tuổi tác, các tình trạng bệnh đi kèm). Bệnh bạch cầu cấp tính được điều trị chủ yếu như một bệnh nhân nội trú cần được hỗ trợ đáng kể, thường xuyên theo dõi thủy tinh thể, đánh giá tình trạng nhiễm trùng và mất cân bằng điện giải. Thách thức chủ yếu tại thời điểm chẩn đoán bệnh bạch cầu cấp dòng tủy là xác định khả năng mắc bệnh APL, có cách điều trị khác biệt đáng kể so với phần còn lại của AML.

APL: Bệnh nhân APL thường có biểu hiện chảy máu tạng với các thông số đông máu tăng và fibrinogen thấp. Phết tế bào ngoại vi cho thấy ưu thế của các vụ nổ tủy bằng que Auer. Điều quan trọng là bắt đầu điều trị bằng ATRA (Tất cả axit trans-retinoic) khi nghi ngờ APL thay vì chờ các xét nghiệm khẳng định với FISH. ATRA thúc đẩy các nguyên bào tủy bị bắt giữ trở thành bạch cầu hạt trưởng thành, điều này có thể dẫn đến hội chứng biệt hóa. Hội chứng biệt hóa được thấy trong 48 giờ kể từ khi bắt đầu ATRA đến thậm chí ba tuần kể từ khi bắt đầu điều trị APL. Bệnh nhân sốt, suy hô hấp với thâm nhiễm phổi cấp trên phim chụp, rò mao mạch dẫn đến phù nề. Nó có thể bắt chước nhiễm trùng huyết, dẫn đến việc điều trị bằng dexamethasone bị trì hoãn. Liều lượng thường được chấp nhận là 10mg mỗi 12 giờ cho đến khi cải thiện các triệu chứng và số lượng. Biến chứng quan trọng khác với ATRA bao gồm tăng áp lực nội sọ dẫn đến đau đầu và thay đổi thị lực đáng kể do phù gai thị.

Bác sĩ chia sẻ thông tin về bệnh bạch cầu

Chuyên gia ngành Dược cho biết điều trị cụ thể cho APL phụ thuộc vào thời tiết bệnh nhân có nguy cơ thấp / trung bình [số lượng bạch cầu <10.000 / microL (≤10 x 10 / L)] và nguy cơ cao [số lượng bạch cầu> 10.000 / microL (> 10 x 10 / L)] .

APL nguy cơ thấp: Bệnh nhân đáp ứng tốt với chế độ điều trị không hóa trị với ATRA và Arsenic trioxide (ATO) với ít biến chứng hơn trong quá trình khởi phát và phục hồi mà không cần ghép tủy (BMT).

APL nguy cơ cao: Cùng với ATRA + ATO, bệnh nhân có nguy cơ cao đạt được đáp ứng tốt hơn với việc bổ sung idarubicin. Các nghiên cứu gần đây đã bao gồm thuốc kết hợp nhắm mục tiêu CD33, gemtuzumab ozogamicin (GO), trong quá trình điều trị cảm ứng kết hợp với ATRA + ATO.

AML: Liệu pháp tiêu chuẩn cho AML được biết đến nhiều với tên gọi là phác đồ '7 + 3', bao gồm một đợt truyền cytarabine liên tục trong 7 ngày với một đợt 3 ngày của anthracycline (daunorubicin hoặc idarubicin)


Bài viết liên quan

trường cao đẳng dược sài gòn tuyển sinhTop